Pubblicato lo studio coordinato da Marina de Bernard e Sara Coletta del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova
che svela il ruolo del recettore CD300e nel tessuto adiposo.
Quando manca, il fegato si ammala e crolla la sensibilità all'insulina
La ricerca, dal titolo “CD300e modulates metabolic programs in adipose tissue macrophages during obesity” pubblicata su «Cell Death & Disease», ha individuato una proteina, chiamata CD300e, che si comporta come un vero e proprio "interruttore" protettivo all'interno del tessuto grasso. Questa proteina serve a mantenere il metabolismo in salute e a evitare che l'obesità provochi danni peggiori, come il diabete o il fegato grasso.
L'indizio nei gemelli
Analizzando dati ottenuti da un gruppo di ricercatori e medici finlandesi a partire dal tessuto grasso di 49 coppie di gemelli monozigoti (geneticamente identici) in cui uno era normopeso e l'altro affetto da obesità, il gruppo coordinato dalla professoressa Marina De Bernard e dalla dottoressa Sara Coletta ha notato che il tessuto grasso del gemello con obesità esprimeva livelli molto più elevati della proteina CD300e. Un dato ancora più interessante è emerso mentre queste persone perdevano peso, infatti, durante il dimagrimento i livelli di proteina diminuivano, suggerendo che la proteina potesse essere strettamente legata ai meccanismi di adattamento del tessuto adiposo all’eccesso di grasso corporeo.
«Avevamo numerose evidenze sul fatto che CD300e avesse un ruolo protettivo nei confronti delle alterazioni metaboliche associate all’obesità, senza però comprenderne il meccanismo - afferma Sara Coletta -. Dopo 4 anni di studio, i nostri risultati mostrano che CD300e non è un semplice indicatore di malattia, ma favorisce l’attività dei macrofagi a mantenere l'equilibrio metabolico del tessuto grasso»
I ricercatori hanno studiato, in un modello murino, soggetti modificati geneticamente per non avere questa proteina e li hanno nutriti con una dieta molto grassa. Senza CD300e gli animali sono ingrassati molto di più, le loro cellule di grasso si sono gonfiate a dismisura, il fegato si è riempito di grasso (steatosi) e il corpo ha smesso di rispondere bene all’insulina (l’ormone che regola gli zuccheri), aprendo le porte al diabete.
Il blocco delle "cellule spazzine"
All'interno del tessuto grasso sono presenti numerose cellule immunitarie (chiamate macrofagi) che hanno il compito di ripulire e tenere in ordine i tessuti. CD300e è espresso solamente da queste cellule “spazzine” e senza di esso, queste cellule si bloccano e non riescono più a catturare e bruciare i grassi e gli zuccheri in eccesso perché le loro "centrali energetiche" (i mitocondri) smettono di funzionare bene. Di conseguenza, il grasso circostante si accumula ancora di più e non viene smaltito.
Dal modello murino all’uomo
Quando i ricercatori hanno spento artificialmente questa proteina in cellule umane, hanno visto esattamente lo stesso blocco metabolico riscontrato nel modello murino.
«Abbiamo scoperto un possibile alleato naturale contro gli effetti più dannosi dell'obesità. Siamo solo all'inizio e restano ancora molte domande aperte sui meccanismi che controllano l’attività di CD300e - conclude Marina de Bernard -. Comprenderli potrebbe però aprire la strada a nuove strategie per prevenire o limitare complicanze come diabete, insulino-resistenza e fegato grasso».
La ricerca dimostra che la proteina CD300e è fondamentale per far funzionare bene le difese immunitarie dentro il tessuto grasso e ci protegge dagli effetti nocivi dell'obesità. L’identificazione di questo meccanismo biologico offre un nuovo bersaglio per la ricerca farmacologica e potrà orientare lo sviluppo di strategie volte a preservare la funzione metabolica del tessuto adiposo nelle persone con obesità.
Link alla ricerca: https://www.nature.com/
Titolo: “CD300e modulates metabolic programs in adipose tissue macrophages during obesity”- «Cell Death & Disease» 2026
Autori: Sara Coletta*, Simone Pizzini, Stefania Vassallo, Elisabetta Trevellin, Annica Barizza, Sofia Giacometti, Gabriele Sales, Mattia Laffranchi, Silvano Sozzani, Marta Murgia, Agnese De Mario, Cristina Mammucari, Fabrizia Carli, Camilla Bean, Amalia Gastaldelli, Roberto Vettor & Marina de Bernard*.
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